Zbiorcze skojarzenie pięciu wariantów genetycznych z rakiem prostaty cd

Allelic odds ratio i 95% przedziały ufności oszacowano na podstawie modelu multiplikatywnego. W przypadku genotypów przeprowadzono serię testów przy założeniu addytywnego, dominującego lub recesywnego modelu genetycznego dla każdego z pięciu SNP z zastosowaniem bezwarunkowej regresji logistycznej z dostosowaniem do wieku i regionu geograficznego; model o największym prawdopodobieństwie został uznany za najlepiej dopasowany model genetyczny dla danego SNP. Testowaliśmy niezależny efekt każdego z pięciu wcześniej implikowanych regionów, włączając najbardziej znaczący SNP z każdego z pięciu regionów w modelu regresji logistycznej z wykorzystaniem procedury selekcji wstecznej. Multiplikacyjne interakcje badano dla każdej pary SNP, włączając zarówno główne efekty, jak i termin interakcji (produkt dwóch głównych efektów) w modelu logistyczno-regresyjnym. Zbadaliśmy skumulowany wpływ pięciu SNP na raka gruczołu krokowego, licząc liczbę genotypów związanych z rakiem prostaty (na podstawie najlepiej dopasowanego modelu genetycznego z analizy pojedynczego SNP) dla tych pięciu SNP u każdego osobnika. Iloraz szans dla raka gruczołu krokowego u mężczyzn niosących dowolną kombinację jednego, dwóch, trzech lub czterech lub więcej genotypów związanych z rakiem gruczołu krokowego oszacowano porównując je z mężczyznami nie posiadającymi żadnego z genotypów związanych z rakiem prostaty przy użyciu logistyki. Analiza regresji. Przeprowadziliśmy także testy skumulowanego wpływu na związek raka prostaty, który obejmował pięć SNP i historię rodzinną.
Ryzyko przypisywalności populacji (PAR) zostało oszacowane dla SNP, które pozostały istotne po skorygowaniu o inne zmienne dodatkowe przy użyciu następującego równania:
PAR% = 100 × p (iloraz szans -1) ÷ [p (iloraz szans -1) +1]. W tym równaniu p jest częstością występowania genotypów związanych z rakiem prostaty wśród osób kontrolnych.11 Wspólny PAR został obliczony na podstawie indywidualnego PAR każdego skojarzonego SNP, przy założeniu braku multiplikatywnej interakcji między SNP, z wykorzystaniem następujących równanie:
W tym równaniu PARi jest indywidualnym PAR dla każdego skojarzonego SNP obliczonego w pełnym modelu. Dla modelu, który zawierał pięć SNP i rodzinną historię raka gruczołu krokowego, wspólne PAR dla powiązanych czynników zostało obliczone w podobny sposób.
Powiązania tych pięciu SNP z etapami TNM, agresywność raka gruczołu krokowego (zaawansowanego lub zlokalizowanego) i wywiad rodzinny (tak lub nie) były testowane tylko wśród osób z przypadkami za pomocą testu chi-kwadrat tabeli 2 × K, w gdzie K jest liczbą możliwych kategorii w każdej zmiennej. Test na trend został wykorzystany do oceny proporcji genotypów związanych z rakiem prostaty z każdym wzrastającym wynikiem Gleasona, od 4 lub mniej do 10. Związki SNP ze średnim wiekiem w momencie diagnozy były testowane tylko wśród pacjentów z przypadkami z użyciem dwóch – próbka t-testu. Ponieważ poziomy PSA w surowicy nie były normalnie dystrybuowane, zastosowano analizę nieparametryczną (test sumy rang Wilcoxona) w celu oceny związku między SNP a przedoperacyjnym poziomem PSA w surowicy, w przypadku osób badanych lub poziomów PSA w czasie pobierania próbek u osobników kontrolnych. Wszystkie podane wartości P opierają się na dwustronnym teście.
Wyniki
Szesnaście SNP w pięciu regionach chromosomowych (trzy w 8q24 i dwa w 17q), które wcześniej były zaangażowane w ukrywanie genów, które nadają podatność na raka gruczołu krokowego, zostały ocenione
[patrz też: leczenie kanałowe pod mikroskopem, program stomatologiczny, dentofobia ]

Powiązane tematy z artykułem: dentofobia leczenie kanałowe pod mikroskopem program stomatologiczny