Sempre Fidelis – ochrona konsumentów pacjentów z wszczepionymi urządzeniami medycznymi

Kiedy Food and Drug Administration (FDA) zatwierdziła wszczepiony kardiowerter-defibrylator Medtronic Sprint Fidelis (ICD) w 2004 roku na podstawie testów laboratoryjnych, ale bez danych klinicznych dotyczących ludzi, nie było publicznego protestu. Lekarze szybko włączyli nową elektrodę do swojej praktyki, przyjmując jej małą średnicę i łatwość implantacji. W ciągu następnych trzech lat 90% implantów Medtronic zostało wszczepionych tym ołówem (patrz diagram). Ale w październiku 2007 roku, po 38 miesiącach na rynku amerykańskim i 268 000 implantacji na całym świecie, Fidelis został dobrowolnie odwołany przez firmę Medtronic ze względu na jej skłonność do pękania. Duża liczba dotkniętych pacjentów, miliardy dolarów na rynku ICD, oraz kontrowersje związane z terminami komunikacji z lekarzami i pacjentami na temat działania lidera podkreślają niedociągnięcia systemu regulacyjnego dla urządzeń medycznych i podkreślają pilną potrzebę ustawodawstwo, które zapewni odpowiednią ochronę pacjentom, którzy je otrzymują. Czytaj dalej Sempre Fidelis – ochrona konsumentów pacjentów z wszczepionymi urządzeniami medycznymi

Genetyczne determinanty odpowiedzi na warfarynę podczas wstępnego leczenia przeciwzakrzepowego ad 6

Związek między genotypem CYP2C9 a czasem powyżej terapeutycznego zakresu INR był słabszy i nieistotny statystycznie (P = 0,09). Odpowiedź INR w czasie
Tabela 5. Tabela 5. Średnia dzienna dawka warfaryny i średnia wartość INR u pacjentów z haplototypem VKORC1 lub genotypem CYP2C9 w tygodniach i 2 oraz od dnia 29 do końca okresu obserwacji. Różnice genotypów w INR były bardziej widoczne we wczesnej fazie terapii, prawdopodobnie dlatego, że dawka warfaryny była ustalana zgodnie z INR; w związku z tym późniejsze odpowiedzi INR odzwierciedlały to miareczkowanie (tabela 5). Czytaj dalej Genetyczne determinanty odpowiedzi na warfarynę podczas wstępnego leczenia przeciwzakrzepowego ad 6

Pierwotna niewydolność jajników związana z terapią imatinibem

Listy Imatinib działa poprzez selektywne hamowanie kinaz tyrozynowych, które są konstytutywnie aktywowane w wielu rakach. Niektóre działania niepożądane leku są prawdopodobnie spowodowane hamowaniem prawidłowych kinaz w różnych tkankach. Niewydolność jajników nie jest uznanym powikłaniem leczenia imatynibem, a udane poczęcie i ciąża wystąpiły u kobiet otrzymujących lek.1,2 Wynik ten jest sprzeczny z tym, co teoretycznie można by oczekiwać, biorąc pod uwagę, że kinazy hamowane przez imatinib (c- kit, c-abl i receptor płytkopochodnego czynnika wzrostu) są eksprymowane w jajnikach ssaków i wydają się być ważne w wielu aspektach wzrostu i rozwoju oocytów i pęcherzyków.3,4 Raportujemy rozwój niewydolności jajników u młodych kobieta, która była leczona imatynibem z powodu przewlekłej białaczki szpikowej (CML).
Okazało się, że 28-letnia kobieta bez zaburzeń ginekologicznych, endokrynologicznych lub rozwojowych w rodzinie lub w rodzinie cierpi na CML z chromosomem Philadelphia w styczniu 2005 r., Kiedy to była w czwartym miesiącu pierwszej ciąży. Ciąża została przerwana i rozpoczęto leczenie mesylanem imatinibu w dawce 400 mg na dobę, z dobrą odpowiedzią hematologiczną. Czytaj dalej Pierwotna niewydolność jajników związana z terapią imatinibem

Związek tocznia rumieniowatego układowego z C8orf13-BLK i ITGAM-ITGAX czesc 4

1. Podsumowanie próbek od 1311 pacjentów i 3340 podmiotów kontrolnych w badaniu stowarzyszenia Genomewide. Łącznie 502,033 SNP na chipach Illumina przekazało filtry kontroli jakości i zostały przetestowane pod kątem powiązania ze SLE w sposób etapowy z wykorzystaniem trzech serii kontroli przypadku (Tabela 1). Połączona statystyka asocjacji została obliczona przez dodanie punktów z przeliczonych ze statystyki testu chi-kwadrat z korektą EIGENSTRAT, 23 ważonych dla wielkości serii i skorygowanych o rezydualną .gc dla każdej serii (patrz Dodatek dodatkowy). Rysunek 1. Czytaj dalej Związek tocznia rumieniowatego układowego z C8orf13-BLK i ITGAM-ITGAX czesc 4