Pózna kile wrodzona pluc spostrzega sie we wczesnym dziecinstwie

Późną kiłę wrodzoną płuc spostrzega się we wczesnym dzieciństwie, w wieku młodzieńczym i w wieku dojrzałym (od ó do 40 roku życia i wyżej). Prócz zmian w płucach, najczęściej o charakterze marskości, zwykle z objawami rozszerzenia oskrzeli, można zazwyczaj stwierdzić rozmaite objawy kiły wrodzonej. Najczęściej spotyka się nieprawidłowości w budowie zębów, mianowicie wyszczerbienia, płaskie zagłębienia, poprzeczne bruzdy małe zęby sieczne; w górnych środkowych zębach siecznych stwierdza się nieraz karbowanie i zagłębienie półksiężycowate dolnej krawędzi (zęby Hutchinsona) itd. Nieraz też stwierdza się miąższowe zapalenie rogówki (keratitis parenchymatosa diffusa), głuchotę i inne zaburzenia słuchu, nieprawidłowy kształt kości piszczelowej (obrzmienie jej nasady, guzowatości powierzchni trzonu, zgrubienie grzebienia) i in. Rozpoznanie wrodzonej kiły płuc opiera się na stwierdzeniu objawów wrodzonej kiły w ogóle i objawów przemawiających za kiłą płuc. Czytaj dalej Pózna kile wrodzona pluc spostrzega sie we wczesnym dziecinstwie

Używanie statyn i zmniejszona śmiertelność związana z rakiem AD 8

Każde użycie statyn i ryzyko zgonu z powodu raka. Przedstawiono dane od pacjentów z historią stosowania statyn (dolna część rysunku) w celu porównania z danymi od pacjentów z regularnym stosowaniem statyn (u góry). Współczynniki zagrożenia zostały obliczone na podstawie analiz wielu zmiennych skorygowanych o wiek w chwili rozpoznania; stadium raka (rozmiar, obecność lub brak rozprzestrzeniania się w układzie limfatycznym oraz obecność lub brak odległych przerzutów); status w odniesieniu do leczenia za pomocą chemioterapii, leczenia za pomocą radioterapii, chorób sercowo-naczyniowych przed rakiem i cukrzycy przed rakiem; rok urodzenia; seks; rasa i pochodzenie etniczne; Najwyższy Poziom Edukacji; i wielkość obszaru mieszkalnego, z wyjątkiem zmiennej stratyfikacyjnej. W przypadku zagnieżdżonego 1: 3 dopasowanego badania dokonano dopasowywania cech charakterystycznych płci, wieku w momencie rozpoznania, roku rozpoznania i typu raka; Współczynniki zagrożenia zostały skorygowane tak, jak w badaniu ogólnokrajowym, z wyjątkiem zmiennych dopasowujących. Czytaj dalej Używanie statyn i zmniejszona śmiertelność związana z rakiem AD 8

Atorwastatyna z lub bez przeciwciała przeciwko PCSK9 w pierwotnej hipercholesterolemii AD 3

Tabletki atorwastatyny w różnych dawkach (Pfizer) były nadkrytyczne, aby wyglądały tak samo, aby utrzymać oślepienie, a wszyscy pacjenci przyjmowali dwie kapsułki wieczorem z kolacją. Ponadto, SAR236553 lub placebo podawano podskórnie w okolicy brzucha co 2 tygodnie od tygodnia 0 do tygodnia 6 (łącznie cztery terapie). SAR236553 wyrażano i oczyszczano w Regeneron Pharmaceuticals i dostarczano w stężeniu 150 mg na mililitr w 10 mM histydyny, pH 6,0, 0,2% polisorbatu 20 i 10% sacharozy. Placebo zostało przygotowane przy użyciu tego samego preparatu. Czytaj dalej Atorwastatyna z lub bez przeciwciała przeciwko PCSK9 w pierwotnej hipercholesterolemii AD 3

Atorwastatyna z lub bez przeciwciała przeciwko PCSK9 w pierwotnej hipercholesterolemii AD 2

Badanie zostało sfinansowane przez Sanofi i Regeneron Pharmaceuticals. Firma Sanofi była odpowiedzialna za zaprojektowanie protokołu, zbieranie i analizę danych oraz monitorowanie miejsc badań. Protokół badania i formularz zgody pacjenta zostały zatwierdzone przez instytucjonalną komisję odwoławczą w każdej uczestniczącej instytucji. Autorzy akademiccy mieli pełny dostęp do danych i zredagowali manuskrypt. Czytaj dalej Atorwastatyna z lub bez przeciwciała przeciwko PCSK9 w pierwotnej hipercholesterolemii AD 2

Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci ad

Dwa retrospektywne badania obejmujące kohorty dzieci z wewnątrzszpitalnym lub pozaszpitalnym zatrzymaniem krążenia wykazały, że hipotermia terapeutyczna nie była związana z lepszymi wynikami. Zatrzymanie akcji serca u dzieci i młodzieży w warunkach szpitalnych można odróżnić od tych w warunkach pozaszpitalnych na podstawie wielu czynników, w tym przedwczesnych stanów, początkowego rytmu serca u pacjentów, przyczyny zatrzymania krążenia. , czasy reakcji i umiejętności resuscytacji osób udzielających pierwszej pomocy oraz przyczyny zgonu u osób nie będących w stanie zdrowia 8. Tak więc pacjenci z wewnątrzszpitalnymi zatrzymaniami krążenia stanowią odrębną patofizjologicznie populację od osób z nagłym zatrzymaniem krążenia i potencjalną skuteczność. interwencji takiej jak hipotermia terapeutyczna może różnić się w dwóch populacjach. Czytaj dalej Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci ad

W pełni magnetycznie lewitująca pompa krążeniowa do zaawansowanej niewydolności serca ad 7

Przyrostowe korzyści związane z pompą wirówkową obserwowane w tej 6-miesięcznej analizie wynikały z braku podejrzewanej lub potwierdzonej zakrzepicy pompy prowadzącej do wymiany pompy chirurgicznej lub pilnej transplantacji. Zakrzepica pompy, objawiająca się wzrostem w biomarkerach hemolitycznych, takich jak poziom dehydrogenazy mleczanowej lub nagłe przejściowe zwiększenie mocy pompy, jest ważnym ograniczeniem w stosowaniu obecnie dostępnych pomp krążenia. [11,11-13 W miarę postępu zespołu klinicznego nasila się niewydolność serca spowodowana niezdolnością pompy do rozładowania lewej komory staje się widoczna i ostatecznie wymaga reoperacji lub pilnej transplantacji w celu wymiany lub usunięcia pompy. W tej próbie brak podejrzewanej lub potwierdzonej zakrzepicy pompy za pomocą pompy odśrodkowej jest podobny do wyników dla tego samego urządzenia w badaniu nierandomizowanym Conformité Européene.14 Niedawna analiza wykazała również, że urządzenie do wirowania nie powoduje utrata multimerów o wysokiej masie cząsteczkowej czynnika von Willebranda w tym samym stopniu, co pompa o przepływie osiowym.
Nie było znaczących różnic między dwiema pompami w związanym z nimi odsetku innych poważnych powikłań, w tym niewydolności prawej komory, jakiegokolwiek udaru lub upośledzającego udaru, poważnej infekcji obejmującej infekcje linii pokarmowej lub epizody krwawienia, szczególnie krwawienia z przewodu pokarmowego.16,17 numeryczna, ale nieistotna statystycznie, tendencja do zwiększania częstości wyłączania uderzeń za pomocą pompy odśrodkowej niż w przypadku pompy o przepływie osiowym oraz wyższa częstość zdarzeń z niewydolnością prawej komory, zarządzanych za pomocą systemu wspomagania prawej komory z osiowym przepływem pompa niż pompa odśrodkowa. Czytaj dalej W pełni magnetycznie lewitująca pompa krążeniowa do zaawansowanej niewydolności serca ad 7

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad

Pacjent został następnie włączony do tego badania klinicznego komórek T CAR skierowanych do IL13R. 2 (ryc. S2A w dodatkowym dodatku). Podczas produkcji komórek T IL13BB-CAR pacjent uczestniczył w badaniu klinicznym (numer ClinicalTrials.gov, NCT01975701) w innej instytucji (ryc. S2A w dodatkowym dodatku). Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu

Pacjent z nawrotowym wieloogniskowym glejakiem otrzymywał chimeryczne komórki T podlegające receptorowi antygenowemu (CAR) skierowane przeciwko receptorowi antygenowemu alfa 2 związanemu z nowotworem (IL13R.2). Wielokrotne infuzje komórek T CAR podawano w ciągu 220 dni przez dwie śródczaszkowe drogi podawania – wlewy do wyciętej jamy nowotworowej, a następnie wlewy do układu komorowego. Infuzje śródczaszkowe komórek T CAR skierowanych na IL13R. 2 nie były związane z żadnym toksycznym działaniem stopnia 3 lub wyższym. Po leczeniu CAR-T-komórkami zaobserwowano regresję wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych i kręgowych, wraz z odpowiednim wzrostem poziomów cytokin i komórek immunologicznych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu

Nadekspresja cytokiny BAFF i ryzyka autoimmunologicznego ad

Wdrożyliśmy strategię śledzenia sygnałów skojarzonych w innych populacjach i oceny mechanizmów poprzez charakterystykę potencjalnie skorelowanych ilościowych zmiennych immunologicznych oraz badań transkrypcji i ekspresji. Skupiliśmy się na sygnale asocjacyjnym w TNFSF13B, który koduje nadrodzinę czynnika martwicy nowotworów 13b (znany również jako czynnik aktywujący komórki B [BAFF]). BAFF jest cytokiną i celem leku, który jest przede wszystkim wytwarzany przez monocyty i neutrofile i jest niezbędny do aktywacji, różnicowania i przeżycia komórek B.11,12 Metody
Zestawy próbek do badań
Powiązania koincydencji oceniano w zestawach kontroli przypadków 2934 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, 411 pacjentów ze SLE i 3392 osób z całej Sardynii, a także w kohorcie populacji (badanie SardiNIA) 6921 ochotników z doliny Lanusei na Sardynii.6 13 testów replikacji obejmowało użycie zestawów kontroli przypadków z Włoch kontynentalnych (2292 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, 503 pacjentów ze SLE i 2563 kontroli), Szwecji (4548 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i 3481 kontroli), Wielkiej Brytanii (3176 pacjenci ze stwardnieniem rozsianym i 2958 kontrolami) i Półwysep Iberyjski (1120 pacjentów ze SLE i 1300 kontroli). Wszyscy uczestnicy wyrazili pisemną świadomą zgodę.
Genotypowanie, imputacja i charakterystyka wariantów
Podgrupę 2273 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i 2148 osób kontrolnych z Sardynii genotypowano za pomocą Affymetrix SNP Array 6.0 (574,519 polimorfizmów pojedynczych nukleotydów [SNPs]), a 6602 ochotników SardiNIA genotypowano czterema tablicami Illumina (OmniExpress, ImmunoChip, Cardio-MetaboChip i ExomeChip; łącznie 890,542 SNP) .6,14 Znacznie gęstszą mapę genetyczną (do 13,6 milionów SNP) skonstruowano z panelu odniesienia 2120 Sardyńczyków, którzy przeszli sekwencjonowanie całego genomu, a następnie rozmnożono ( imputed ) do wszystkie osoby genotypowane.6
Co więcej, w locus TNFSF13B, skonstruowaliśmy bardziej dopracowaną mapę, która zawierała również warianty insercji i delecji (indele) wywoływane przy użyciu narzędzia HaplotypeCaller zestawu Genome Analysis Tool Kit (GATK). Czytaj dalej Nadekspresja cytokiny BAFF i ryzyka autoimmunologicznego ad