Atorwastatyna z lub bez przeciwciała przeciwko PCSK9 w pierwotnej hipercholesterolemii

Konwertaza surowicy proproteinowej subtylizyny / keksiny 9 (PCSK9) wiąże się z receptorami lipoprotein o niskiej gęstości (LDL), zwiększając degradację receptorów LDL i zmniejszając szybkość z jaką cholesterol LDL jest usuwany z krążenia. REGN727 / SAR236553 (oznaczony tutaj jako SAR236553), w pełni ludzkie przeciwciało monoklonalne PCSK9, zwiększa recykling receptorów LDL i obniża poziom cholesterolu LDL. Metody
Przeprowadziliśmy badanie kliniczne fazy 2, wieloośrodkowe, z podwójnie ślepą próbą i placebo, obejmujące 92 pacjentów, u których poziom cholesterolu LDL wynosił 100 mg na decylitr (2,6 mmol na litr) lub więcej po leczeniu 10 mg atorwastatyny przez co najmniej 7 tygodni. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do 8-tygodniowego leczenia 80 mg atorwastatyny dziennie plus SAR236553 raz na 2 tygodnie, 10 mg atorwastatyny dziennie plus SAR236553 raz na 2 tygodnie lub 80 mg atorwastatyny dziennie plus placebo raz na 2 tygodnie i byli obserwowani przez dodatkowe 8 tygodni po leczeniu. Czytaj dalej Atorwastatyna z lub bez przeciwciała przeciwko PCSK9 w pierwotnej hipercholesterolemii

Używanie statyn i zmniejszona śmiertelność związana z rakiem AD 10

Związane z tym potencjalne ograniczenie dotyczy dostępności i kompletności informacji diagnostycznych; jednakże duński rejestr nowotworów rejestruje dane dotyczące 98% wszystkich diagnoz nowotworowych w Danii, duński krajowy rejestr przedawnień rejestruje 100% wszystkich wydanych recept dla statyn, a duński system rejestracji cywilnej i duński rejestr przyczyn śmierci przechwytują dane na temat 100% wszystkich zgonów. Brak danych dotyczących cech raka (wielkość i obecność lub brak przerzutów w momencie rozpoznania) u wielu pacjentów, którzy nigdy nie stosowali statyn; jednak wydaje się, że to ograniczenie nie wypaczyło naszych wyników, ponieważ wyniki ogólnokrajowego badania były podobne do wyników z zagnieżdżonego badania z dopasowaniem 1: 3, w którym brakowało informacji między osobami stosującymi statyny a pacjentami, którzy nigdy nie stosowali statyn. Kolejnym ograniczeniem jest możliwość wykorzystania statyn jako wskaźnika zwiększonej świadomości zdrowotnej, teoretycznie wpływając na nasze wyniki. Zgodnie z naszymi oczekiwaniami, częstszymi użytkownikami statyn byli mężczyźni i występowała choroba sercowo-naczyniowa lub cukrzyca, więc dane mogą być podatne na zdrowe nastawienie, co może wskazywać na obecność uprzedzeń na podstawie wskazań (tj. Czytaj dalej Używanie statyn i zmniejszona śmiertelność związana z rakiem AD 10

Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci ad 5

CNS oznacza centralny układ nerwowy, ECMO pozaustrojowe natlenienie błony, oddział intensywnej terapii OIOM, intencję leczenia ITT oraz hipotensję terapeutyczną THAPCA po zatrzymaniu krążenia dziecięcym. Próbę przerwano 27 lutego 2015 r. Z powodu daremności po przeglądzie tymczasowych analiz skuteczności przeprowadzonych przez radę ds. Monitorowania danych i bezpieczeństwa. W okresie od września 2009 r. Czytaj dalej Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci ad 5

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu cd

Pierwsze pięć tygodniowych wlewów dokomorowych przerwano na tydzień w celu oceny bezpieczeństwa i choroby po trzecim wlewie (cykl 9), przerwa 6 tygodni wystąpiła podczas wytwarzania drugiego produktu (między cyklem 11 i cyklem 12), a pozostałe pięć śródkomorowych wlewów podawano raz na 3 tygodnie. CT oznacza tomografię komputerową. Panele od B do D przedstawiają MRI z wzmocnieniem gadolinu i obrazami PET w 18F-fluorodeoksyglukozy przed infuzjami limfocytów T IL13BB-CAR i po cyklu 16 terapii dokomorowej. Panel B pokazuje strzałkowe obrazy MRI (u góry) i PET (u dołu) mózgu (guzy 6 i 7 [T6 i T7], żółte groty strzał i kręgi). Panel C pokazuje osiowe MRI mózgu (guzy 4, 5 i 7 [T4, T5 i T7], żółte groty strzał). Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu cd

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu

Pacjent z nawrotowym wieloogniskowym glejakiem otrzymywał chimeryczne komórki T podlegające receptorowi antygenowemu (CAR) skierowane przeciwko receptorowi antygenowemu alfa 2 związanemu z nowotworem (IL13R.2). Wielokrotne infuzje komórek T CAR podawano w ciągu 220 dni przez dwie śródczaszkowe drogi podawania – wlewy do wyciętej jamy nowotworowej, a następnie wlewy do układu komorowego. Infuzje śródczaszkowe komórek T CAR skierowanych na IL13R. 2 nie były związane z żadnym toksycznym działaniem stopnia 3 lub wyższym. Po leczeniu CAR-T-komórkami zaobserwowano regresję wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych i kręgowych, wraz z odpowiednim wzrostem poziomów cytokin i komórek immunologicznych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad 7

Te cytokiny obejmowały interferon-., czynnik martwicy nowotworów ., interleukiny 2, 10, 5, 6 i 8; chemokiny Ligand chemokiny CXC 9 (CXCL9) (lub monokina indukowana przez interferon-. [MIG]), ligand chemokiny 10 motywu CXC (CXCL10) (lub IP-10) i CCR2 (białko chemotaktyczne monocytów [MCP-1]) ; i rozpuszczalny receptor interleukiny-1 . (Figura 3C). Wydaje się, że wzrost poziomu cytokin zapalnych odpowiadał częstości występowania objawów stopnia i 2, takich jak gorączka, zmęczenie i bóle mięśni (tabela S2 w dodatkowym dodatku), a poziomy te powracały do wartości zbliżonych do wartości wyjściowych między cotygodniowymi cyklami leczenia. Te zmiany immunologiczne były ograniczone do płynu mózgowo-rdzeniowego, ponieważ nie wykryto znaczących wzrostów poziomów cytokin (tabele S5 i S6 w dodatkowym dodatku) i żadnych komórek T CAR + (dane nie przedstawione) były wykrywalne we krwi obwodowej. Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad 7

Zespół Parkinsona u użytkowników Methcathinone i rola manganu cd

Obrazy zostały zinterpretowane przez pojedynczego radiologa, który był świadomy zespołu klinicznego, ale nie był poinformowany o tym, czy obrazy pochodzą od aktywnych lub byłych użytkowników metacytinonu. Sygnały ważone T1 w obrębie gałki bladej, istoty czarnej i śródmózgowia istoty białej oraz przedniego śródmózgowia były klasyfikowane jako normalne lub łagodnie (intensywność sygnału równoważna intensywności sygnału z wewnętrznej kapsułki), umiarkowanie lub poważnie (sygnał równoważny do tłuszczu) nieprawidłowy . Próbki krwi zebrano w heparynie litowej i natychmiast zamrożono w -18 ° C do czasu analizy. Krew pełną rozkładano w zamkniętym układzie za pomocą aparatu mikrofalowego (MARS 5, CEM), z 2 ml krwi dodawanej do 4 ml 65% (obj./obj.) Kwasu azotowego (Merck) i 2 ml 30% (obj. / vol) nadtlenek wodoru (Merck). Czytaj dalej Zespół Parkinsona u użytkowników Methcathinone i rola manganu cd

Związek tocznia rumieniowatego układowego z C8orf13-BLK i ITGAM-ITGAX cd

Do analizy włączono 555 080 polimorfizmów pojedynczych nukleotydów (SNP) obecnych w obu wersjach i 3 HumanHap550. Próbki z przypadkami i próbkami kontrolnymi o średniej liczbie wywołań mniejszej niż 80% w całym chipie przeszły powtarzające się genotypowanie. W szwedzkiej serii, SNPs rs11574637 (ITGAM-ITGAX) i rs13277113 (C8orf13-BLK) zostały genotypowane z zastosowaniem homogennych jednozasadowych testów wydłużania z wykrywaniem polaryzacji fluorescencji na Platformie Technologicznej SNP w Uppsali (www.genotyping.se) i odczynniki (PerkinElmer) .22 Szybkość wywoływania genotypu w próbkach wynosiła 96%, a powtarzalność wynosiła 100%, na podstawie podwójnych testów 4,6% genotypów. Próbki pochodzące od trzypokoleniowego rodowodu z Centre d Etude du Polymorphisme Humain (CEPH) z 20 członkami były genotypowane równolegle z badanymi próbkami i nie zaobserwowano żadnych odchyleń od mendlowskiego dziedziczenia dla żadnego z SNP.
Filtry jakości danych
Szczegółowe informacje na temat filtrów jakości danych zastosowanych w badaniu, testów na asocjację i heterogeniczności wśród trzech badań kliniczno-kontrolnych oraz usuwania wartości izolowanych populacji za pomocą oprogramowania EIGENSTRAT23 są dostępne w Dodatku uzupełniającym. Czytaj dalej Związek tocznia rumieniowatego układowego z C8orf13-BLK i ITGAM-ITGAX cd

Sempre Fidelis – ochrona konsumentów pacjentów z wszczepionymi urządzeniami medycznymi ad

Wyprodukowane już ołówki pozostały na półkach szpitalnych i nadal były wszczepiane. Do października 2007 r. Firma Medtronic potwierdziła wystąpienie 665 złamań w odprowadzonych elektrodach, pięć zgonów pacjentów, do których przyczyniła się złamanie ołowiu Fidelis, oraz 2,3% częstości złamań w ciągu 30 miesięcy od implantacji (zgodnie z analizą zdalnego monitorowania dane) .1 Firma Medtronic następnie dobrowolnie odwołała produkt i zażądała zwrotu nieużywanych elektrod. Niemal natychmiast wszczęto liczne postępowania sądowe przeciwko firmie Medtronic, w której zarzuca się obrażenia ciała, zaniedbania w produkcji oraz brak ostrzeżenia pacjentów o ewentualnych wadach w odpowiednim czasie. W rzeczywistości producenci wielokrotnie i świadomie sprzedawali potencjalnie wadliwe urządzenia bez publicznego ujawnienia. Czytaj dalej Sempre Fidelis – ochrona konsumentów pacjentów z wszczepionymi urządzeniami medycznymi ad