Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad 8

Niemniej jednak dane te zapewniają wsparcie dla dalszych badań nad przydatnością śródkomorowego podawania komórek T CAR w leczeniu złośliwych guzów mózgu. Przypadek ten podkreśla również potencjalną rolę endogennego układu odpornościowego w odpowiedziach przeciwnowotworowych, w których pośredniczą komórki CAR. Natychmiastowy wzrost endogennych komórek odpornościowych i zapalnych cytokin po każdej infuzji śródkomorowej sugeruje rekrutację i stymulację układu odpornościowego gospodarza. To odkrycie może wyjaśnić, w jaki sposób uzyskano całkowitą odpowiedź, mimo że guz nie wyrażał równomiernie celu. Przeprowadzono korelacyjne badania mające na celu ocenę potencjalnego wpływu endogennych odpowiedzi immunologicznych po podaniu limfocytów T IL13BB.-CAR. Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad 8

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad

Pacjent został następnie włączony do tego badania klinicznego komórek T CAR skierowanych do IL13R. 2 (ryc. S2A w dodatkowym dodatku). Podczas produkcji komórek T IL13BB-CAR pacjent uczestniczył w badaniu klinicznym (numer ClinicalTrials.gov, NCT01975701) w innej instytucji (ryc. S2A w dodatkowym dodatku). Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu

Pacjent z nawrotowym wieloogniskowym glejakiem otrzymywał chimeryczne komórki T podlegające receptorowi antygenowemu (CAR) skierowane przeciwko receptorowi antygenowemu alfa 2 związanemu z nowotworem (IL13R.2). Wielokrotne infuzje komórek T CAR podawano w ciągu 220 dni przez dwie śródczaszkowe drogi podawania – wlewy do wyciętej jamy nowotworowej, a następnie wlewy do układu komorowego. Infuzje śródczaszkowe komórek T CAR skierowanych na IL13R. 2 nie były związane z żadnym toksycznym działaniem stopnia 3 lub wyższym. Po leczeniu CAR-T-komórkami zaobserwowano regresję wszystkich guzów wewnątrzczaszkowych i kręgowych, wraz z odpowiednim wzrostem poziomów cytokin i komórek immunologicznych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu

Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci ad 8

Niższy odsetek pacjentów w badaniu THAPCA-IH niż w badaniu THAPCA-OH miał asystolię (7% vs. 58%), a znacznie wyższy odsetek miał bradykardię (57% w porównaniu z 6%). W obu próbach rytmy wymagające wstrząsu były rzadkie (występujące u 8 do 10% pacjentów). Śmierć mózgu lub wycofanie wsparcia na życie ze względu na złe rokowanie neurologiczne było przyczyną śmierci u około 79% pacjentów w badaniu THAPCA-OH, ale tylko u 36% pacjentów w badaniu THAPCA-IH, podczas gdy kardiologiczna przyczyna zgonu był częstszy w badaniu THAPCA-IH niż w badaniu THAPCA-OH (u 34% vs. 13% pacjentów). Czytaj dalej Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci ad 8

Związek tocznia rumieniowatego układowego z C8orf13-BLK i ITGAM-ITGAX ad 5

Panel A pokazuje wartości -log10 P z regionu C8orf13-BLK. Kolory diamentów reprezentują korelacje r2 z rs13277113. Wszystkie geny w regionie (z bazy danych Reference Center w Narodowym Centrum Informacji o Biotechnologii) są wyświetlane powyżej wykresu pokazującego brak sprzężenia w regionie, jak określono za pomocą analizy chromosomów kontrolnych. Bloki łączące pary SNP są zacienione zgodnie z siłą nierównomierności powiązania między SNP, od 0,0 (biały) do 1,0 (jaskrawy czerwony), mierzoną przez współczynnik nierównowagi D . Ten związany region na chromosomie 8 znajduje się w obrębie wspólnej polimorficznej inwersji w obrębie okołozębu 4,2-ml 29, 30 i jest związany z niezwykle niskimi poziomami rozszerzonej nierównowagi sprzężeń w całym regionie, jak pokazano. Czytaj dalej Związek tocznia rumieniowatego układowego z C8orf13-BLK i ITGAM-ITGAX ad 5

Związek tocznia rumieniowatego układowego z C8orf13-BLK i ITGAM-ITGAX czesc 4

1. Podsumowanie próbek od 1311 pacjentów i 3340 podmiotów kontrolnych w badaniu stowarzyszenia Genomewide. Łącznie 502,033 SNP na chipach Illumina przekazało filtry kontroli jakości i zostały przetestowane pod kątem powiązania ze SLE w sposób etapowy z wykorzystaniem trzech serii kontroli przypadku (Tabela 1). Połączona statystyka asocjacji została obliczona przez dodanie punktów z przeliczonych ze statystyki testu chi-kwadrat z korektą EIGENSTRAT, 23 ważonych dla wielkości serii i skorygowanych o rezydualną .gc dla każdej serii (patrz Dodatek dodatkowy). Rysunek 1. Czytaj dalej Związek tocznia rumieniowatego układowego z C8orf13-BLK i ITGAM-ITGAX czesc 4

Związek tocznia rumieniowatego układowego z C8orf13-BLK i ITGAM-ITGAX cd

Do analizy włączono 555 080 polimorfizmów pojedynczych nukleotydów (SNP) obecnych w obu wersjach i 3 HumanHap550. Próbki z przypadkami i próbkami kontrolnymi o średniej liczbie wywołań mniejszej niż 80% w całym chipie przeszły powtarzające się genotypowanie. W szwedzkiej serii, SNPs rs11574637 (ITGAM-ITGAX) i rs13277113 (C8orf13-BLK) zostały genotypowane z zastosowaniem homogennych jednozasadowych testów wydłużania z wykrywaniem polaryzacji fluorescencji na Platformie Technologicznej SNP w Uppsali (www.genotyping.se) i odczynniki (PerkinElmer) .22 Szybkość wywoływania genotypu w próbkach wynosiła 96%, a powtarzalność wynosiła 100%, na podstawie podwójnych testów 4,6% genotypów. Próbki pochodzące od trzypokoleniowego rodowodu z Centre d Etude du Polymorphisme Humain (CEPH) z 20 członkami były genotypowane równolegle z badanymi próbkami i nie zaobserwowano żadnych odchyleń od mendlowskiego dziedziczenia dla żadnego z SNP.
Filtry jakości danych
Szczegółowe informacje na temat filtrów jakości danych zastosowanych w badaniu, testów na asocjację i heterogeniczności wśród trzech badań kliniczno-kontrolnych oraz usuwania wartości izolowanych populacji za pomocą oprogramowania EIGENSTRAT23 są dostępne w Dodatku uzupełniającym. Czytaj dalej Związek tocznia rumieniowatego układowego z C8orf13-BLK i ITGAM-ITGAX cd

Rozproszona miąższowa choroba płuc

Redaktorzy Dyfuzyjnej Płucnej Choroby Płuc, najnowszej książki z serii Progress in Respiratory Research firmy Karger, wybrali tytuł, który zawiera wiele wcześniejszych oznaczeń dla śródmiąższowej choroby płuc. Z przełomowych opisów Averilla Liebow i Charlesa Carringtona, poprzez rewizje Anny-Luise Katzenstein i Jeffrey a Myersa, akronimy i klasyfikacje stanowią integralną część historii śródmiąższowej choroby płuc. Na przykład wyszukiwanie PubMed przeprowadzone w grudniu 2007 r. (Z ograniczeniami ludzie i angielski ) ujawniło następujące cytaty dla powszechnie używanych terminów: ponad 25 000 pozycji w śródmiąższowej chorobie płuc, ponad 1600 pozycji w przypadku rozlanej śródmiąższowej choroby płuc, ponad 300 pozycji na naciekającą chorobę płuc i ponad 300 pozycji na rozlaną miąższową chorobę płuc. Warto zauważyć, że semantyka to nie jedyne pojęcia, które rozwijają się w dziedzinie śródmiąższowej choroby płuc. Czytaj dalej Rozproszona miąższowa choroba płuc

Choroba Gravesa, powiększenie Thymus i hiperkalcemia

Wcześniej zdrowy, 32-letni mężczyzna wykazywał duszność przy wysiłku. Radiografia klatki piersiowej wykazała powiększenie śródpiersia bez zaburzeń płucnych. Rezonans magnetyczny (MRI) wykazał masę w przedniej części śródpiersia z jednorodnym wzmocnieniem kwasu gadolinowo-dietylenotriaminopentaoctowego. Stwierdzono wzrost całkowitego stężenia wapnia w surowicy (2,98 mmol na litr [normalny zakres, 2,10 do 2,65]) i supresja tyreotropiny (<0,01 mU na litr [normalny zakres, 0,40 do 4,00]).
Pacjent został skierowany do naszej jednostki tarczycy. Czytaj dalej Choroba Gravesa, powiększenie Thymus i hiperkalcemia

Białko podobne do chityny i astma

Charakterystyka pacjentów i stężenia YKL-40 w surowicy i płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BALF) po wyzwalaczu alergenów segmentowych. W swoim opisowym badaniu białka chityna-podobnego u pacjentów z astmą, Chupp et al. (Wydanie 15 listopada) zgłosił podwyższony poziom YKL-40 (ludzka glikoproteina chrząstki 39 i chitynaza 3-podobna 1) w surowicy i płucach pacjentów z astmą. Mierzono stężenia YKL-40 w surowicy przed i 24 godziny po segmentowym prowokacji alergenem, 2, jak również w płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego 10 minut i 24 godziny po segmentowym prowokacji alergenem, u 13 pacjentów z astmą alergiczną, przy użyciu tego samego immunosorbentu związanego z enzymem test (Quidel). Stężenia YKL-40 były znacząco podwyższone w surowicy (P = 0,01), a jeszcze bardziej podwyższone w płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (P = 0,003) 24 godziny po prowokacji alergenem (Tabela 1). Czytaj dalej Białko podobne do chityny i astma