Używanie statyn i zmniejszona śmiertelność związana z rakiem AD 9

Nasze odkrycia są wiarygodne, ponieważ statyny hamują syntezę cholesterolu w komórkach poprzez hamowanie reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA), enzymu ograniczającego szybkość w szlaku syntezy mewalonianu i cholesterolu.28 Wiele z nich w dół produkty są stosowane w proliferacji komórek, ponieważ są niezbędne do krytycznych funkcji komórkowych, takich jak utrzymanie integralności błony komórkowej, sygnalizacja, synteza białka i progresja cyklu komórkowego.15,28. Zakłócenia tych procesów w komórkach nowotworowych powodują zahamowanie wzrostu raka i przerzuty.15,29-31 W szczególności szlak mewalonianowy jest regulowany w górę przez zmutowane białko supresorowe p53 32, które jest powszechne w raku nowotworowym. 33 W związku z tym hamowanie tego szlaku za pomocą statyn powraca do fenotypu nowotworowego zmutowanego p53 komórki nowotworowe.32 Spadek dalszych produktów szlaku mewalonianowego jest związany z apoptozą i zmniejszoną produkcją metaloproteinaz macierzy i angiogenezy, jak również zmniejszenie inwazyjności nowotworów in situ. 8-12 Statyny zostały powiązane z przerwaniem progresji cyklu komórkowego w komórkach nowotworowych z wynikającymi z tego efektami antyproliferacyjnymi, hamowaniem kluczowych funkcji komórkowych w komórkach rakowych i zwiększeniem nadwrażliwość na promieniowanie.10,15,16 Ponieważ statyny są wybiórczo zlokalizowane w wątrobie, mniej niż 5% danej dawki dociera do układu krążenia.6,34 W przypadku nowotworów innych niż rak wątroby i dróg żółciowych35 prawdopodobny mechanizm za obserwowanym zmniejszeniem ryzyka zgonu z powodu raka może być obniżenie poziomu cholesterolu w osoczu. Czytaj dalej Używanie statyn i zmniejszona śmiertelność związana z rakiem AD 9

Atorwastatyna z lub bez przeciwciała przeciwko PCSK9 w pierwotnej hipercholesterolemii AD 4

Poziomy apolipoproteiny A1, apolipoproteiny B i lipoproteiny (a) mierzono za pomocą szybkiej immunonetelogii (z wykorzystaniem nefelometru Dade Behring BN II, Siemens Healthcare Diagnostics), jak to opisano wcześniej10. Bezpieczeństwo oceniano za pomocą badania klinicznego, zgłaszania zdarzeń niepożądanych, elektrokardiografii 12-odprowadzeniowej, pomiaru parametrów życiowych i testów laboratoryjnych, które obejmowały testy hematologiczne, testy czynności wątroby i pomiar poziomów kinazy kreatynowej. Przeciwciała anty-SAR236553 badano na poziomie wyjściowym, w tygodniu 4 i w tygodniu 8, a także w 12 tygodniu i 16 tygodniu (wizyty kontrolne). Dane o zdarzeniach niepożądanych zebrano od chwili podpisania przez pacjenta formularza zgody do zakończenia badania. Czytaj dalej Atorwastatyna z lub bez przeciwciała przeciwko PCSK9 w pierwotnej hipercholesterolemii AD 4

Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci cd

Pełna lista kryteriów wykluczenia znajduje się w dodatkowym dodatku. Pisemną świadomą zgodę rodzica lub opiekuna prawnego uzyskano dla każdego uczestnika. Randomizacja i interwencja
Kwalifikujący się pacjenci zostali losowo przydzieleni, w stosunku 1: 1, do terapeutycznej hipotermii lub normotermii terapeutycznej. Randomizację przeprowadzono przy użyciu permutowanych bloków stratyfikowanych według centrum klinicznego i kategorii wiekowej (<2 lata, 2 do <12 lat lub .12 lat).
Ukierunkowane zarządzanie temperaturą było aktywnie utrzymywane przez 120 godzin w każdej grupie. Czytaj dalej Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci cd

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu cd

Pierwsze pięć tygodniowych wlewów dokomorowych przerwano na tydzień w celu oceny bezpieczeństwa i choroby po trzecim wlewie (cykl 9), przerwa 6 tygodni wystąpiła podczas wytwarzania drugiego produktu (między cyklem 11 i cyklem 12), a pozostałe pięć śródkomorowych wlewów podawano raz na 3 tygodnie. CT oznacza tomografię komputerową. Panele od B do D przedstawiają MRI z wzmocnieniem gadolinu i obrazami PET w 18F-fluorodeoksyglukozy przed infuzjami limfocytów T IL13BB-CAR i po cyklu 16 terapii dokomorowej. Panel B pokazuje strzałkowe obrazy MRI (u góry) i PET (u dołu) mózgu (guzy 6 i 7 [T6 i T7], żółte groty strzał i kręgi). Panel C pokazuje osiowe MRI mózgu (guzy 4, 5 i 7 [T4, T5 i T7], żółte groty strzał). Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu cd