Obojnactwo

Obojnactwo Oprócz dwupłciowości potencjalnej istnieć może jeszcze właściwa dwupłciowość, czyli obojnactwo (herma phroditismus). Jest to wada rozwojowa. wyrażająca się tym, że osoba dotknięta tą wadą posiada cechy obojga płci, przy czym obie są słabo rozwinięte. Obojnactwo jest prawdziwe, jeżeli po otwarciu jamy brzusznej znajdujemy jądra i jajniki. Usunięcie jednej pary gruczołów sprowadza. Czytaj dalej Obojnactwo

Rozpoznanie róznicowe

Rozpoznanie różnicowe. Zgorzel płuc różnicuje się z innymi chorobami przebiegającymi z cuchnącą plwociną. Od zapalenia gnilnego oskrzeli różni się zgorzel płuc tym, że plwocina zawiera strzępy tkanki płucnej i bywa wykrztuszana „pełnymi ustami oraz że badanie płuc stwierdza, chociaż niestale, objawy jam. Z rozszerzeniem oskrzeli różnicuje się zgorzel płuc wtedy, gdy zawartość ropna w rozszerzonym miejscu oskrzela ulega gnilnemu rozkładowi wskutek zawleczenia doń beztlenowców. W przeciwieństwie do zgorzeli płuc plwocina w tych przypadkach nie zawiera strzępów tkanki płucnej. Czytaj dalej Rozpoznanie róznicowe

Marskosc pluc

Wymienione objawy są wyraźniejsze, jeżeli marskość płuc jest rozległa zwłaszcza, gdy rozwija się w następstwie zapalenia opłucnej, a to dlatego że prócz zmian łącznotkankowych w płucu dochodzi do dużego zgrubienia samej opłucnej. W rozległej marskości płuc stwierdza się nadto nieraz przesunięcie sąsiednich narządów i wzmocnienie drugiego tonu na tętnicy płucnej, zależnie od przerostu prawej komory wskutek zwiększenia jej pracy. Chorzy tacy uskarżają się nieraz na brak tchu podczas wysiłków, zależny od ograniczenia powierzchni oddechowej płuc, a w dalszym przebiegu także od osłabienia czynności serca a czasem na tle marskości płuc mogą powstawać rozszerzenia oskrzeli wikłające się często ich nieżytem. Mogą wtenczas dołączać się stany gorączkowe czasami krwiopłucia i wykrztuszanie większej ilości plwociny, a badaniem przedmiotowym nieraz stwierdza się objawy jam. Gdy serce, początkowo sprawne, osłabnie, powstają objawy biern ego przekrwienia oraz nieżytu przekrwiennego oskrzeli. Czytaj dalej Marskosc pluc

Efekty jakości życia specyficznego dla prostaty przesiewowego antygenu AD 10

Nie dokonywaliśmy również korekt w oszacowaniach użyteczności dla trybu wykrywania raka (badania przesiewowe lub klinicznie wykryte), 47 dla indywidualnego wyjściowego poziomu jakości życia, 51 lub dla poprawy leczenia, ze względu na brak szczegółowych danych. Jest oczywiste, że ważnym celem jest zmniejszenie długoterminowej chorobowości po leczeniu. Jednak odczuwany efekt leczenia na jakość życia jest subiektywny. Dlatego ogólne zalecenia dotyczące badań przesiewowych niekoniecznie mają zastosowanie do poszczególnych pacjentów. Czytaj dalej Efekty jakości życia specyficznego dla prostaty przesiewowego antygenu AD 10

Używanie statyn i zmniejszona śmiertelność związana z rakiem AD 9

Nasze odkrycia są wiarygodne, ponieważ statyny hamują syntezę cholesterolu w komórkach poprzez hamowanie reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA), enzymu ograniczającego szybkość w szlaku syntezy mewalonianu i cholesterolu.28 Wiele z nich w dół produkty są stosowane w proliferacji komórek, ponieważ są niezbędne do krytycznych funkcji komórkowych, takich jak utrzymanie integralności błony komórkowej, sygnalizacja, synteza białka i progresja cyklu komórkowego.15,28. Zakłócenia tych procesów w komórkach nowotworowych powodują zahamowanie wzrostu raka i przerzuty.15,29-31 W szczególności szlak mewalonianowy jest regulowany w górę przez zmutowane białko supresorowe p53 32, które jest powszechne w raku nowotworowym. 33 W związku z tym hamowanie tego szlaku za pomocą statyn powraca do fenotypu nowotworowego zmutowanego p53 komórki nowotworowe.32 Spadek dalszych produktów szlaku mewalonianowego jest związany z apoptozą i zmniejszoną produkcją metaloproteinaz macierzy i angiogenezy, jak również zmniejszenie inwazyjności nowotworów in situ. 8-12 Statyny zostały powiązane z przerwaniem progresji cyklu komórkowego w komórkach nowotworowych z wynikającymi z tego efektami antyproliferacyjnymi, hamowaniem kluczowych funkcji komórkowych w komórkach rakowych i zwiększeniem nadwrażliwość na promieniowanie.10,15,16 Ponieważ statyny są wybiórczo zlokalizowane w wątrobie, mniej niż 5% danej dawki dociera do układu krążenia.6,34 W przypadku nowotworów innych niż rak wątroby i dróg żółciowych35 prawdopodobny mechanizm za obserwowanym zmniejszeniem ryzyka zgonu z powodu raka może być obniżenie poziomu cholesterolu w osoczu. Czytaj dalej Używanie statyn i zmniejszona śmiertelność związana z rakiem AD 9

Atorwastatyna z lub bez przeciwciała przeciwko PCSK9 w pierwotnej hipercholesterolemii AD 4

Poziomy apolipoproteiny A1, apolipoproteiny B i lipoproteiny (a) mierzono za pomocą szybkiej immunonetelogii (z wykorzystaniem nefelometru Dade Behring BN II, Siemens Healthcare Diagnostics), jak to opisano wcześniej10. Bezpieczeństwo oceniano za pomocą badania klinicznego, zgłaszania zdarzeń niepożądanych, elektrokardiografii 12-odprowadzeniowej, pomiaru parametrów życiowych i testów laboratoryjnych, które obejmowały testy hematologiczne, testy czynności wątroby i pomiar poziomów kinazy kreatynowej. Przeciwciała anty-SAR236553 badano na poziomie wyjściowym, w tygodniu 4 i w tygodniu 8, a także w 12 tygodniu i 16 tygodniu (wizyty kontrolne). Dane o zdarzeniach niepożądanych zebrano od chwili podpisania przez pacjenta formularza zgody do zakończenia badania. Czytaj dalej Atorwastatyna z lub bez przeciwciała przeciwko PCSK9 w pierwotnej hipercholesterolemii AD 4

Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci cd

Pełna lista kryteriów wykluczenia znajduje się w dodatkowym dodatku. Pisemną świadomą zgodę rodzica lub opiekuna prawnego uzyskano dla każdego uczestnika. Randomizacja i interwencja
Kwalifikujący się pacjenci zostali losowo przydzieleni, w stosunku 1: 1, do terapeutycznej hipotermii lub normotermii terapeutycznej. Randomizację przeprowadzono przy użyciu permutowanych bloków stratyfikowanych według centrum klinicznego i kategorii wiekowej (<2 lata, 2 do <12 lat lub .12 lat).
Ukierunkowane zarządzanie temperaturą było aktywnie utrzymywane przez 120 godzin w każdej grupie. Czytaj dalej Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci cd

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu cd

Pierwsze pięć tygodniowych wlewów dokomorowych przerwano na tydzień w celu oceny bezpieczeństwa i choroby po trzecim wlewie (cykl 9), przerwa 6 tygodni wystąpiła podczas wytwarzania drugiego produktu (między cyklem 11 i cyklem 12), a pozostałe pięć śródkomorowych wlewów podawano raz na 3 tygodnie. CT oznacza tomografię komputerową. Panele od B do D przedstawiają MRI z wzmocnieniem gadolinu i obrazami PET w 18F-fluorodeoksyglukozy przed infuzjami limfocytów T IL13BB-CAR i po cyklu 16 terapii dokomorowej. Panel B pokazuje strzałkowe obrazy MRI (u góry) i PET (u dołu) mózgu (guzy 6 i 7 [T6 i T7], żółte groty strzał i kręgi). Panel C pokazuje osiowe MRI mózgu (guzy 4, 5 i 7 [T4, T5 i T7], żółte groty strzał). Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu cd

Nadekspresja cytokiny BAFF i ryzyka autoimmunologicznego

Badania asocjacyjne genomewidu dotyczące chorób autoimmunologicznych zmapowały setki regionów wrażliwości w genomie. Jednak tylko w przypadku kilku sygnałów asocjacyjnych zidentyfikowano gen przyczynowo-skutkowy, a jeszcze rzadziej zdefiniowano wariant przyczynowy i mechanizm leżący u podstaw. Powiązane skojarzenia wariantów DNA wpływające zarówno na ryzyko choroby autoimmunologicznej, jak i ilościowe zmienne immunologiczne stanowią informacyjną drogę do zbadania mechanizmów chorobowych i ścieżek możliwych do ukierunkowania na leki. Metody
Korzystając z próbek kontrolnych z Sardynii we Włoszech, przeprowadziliśmy badanie asocjacyjne genomewidu w stwardnieniu rozsianym, a następnie specyficzne dla locus TNFSF13B testowanie asocjacji w toczniu rumieniowatym układowym (SLE). Przeprowadzono ekstensywne fenotypowanie ilościowych zmiennych immunologicznych, precyzyjne mapowanie oparte na sekwencjach, analizy krzyżowe i krzyżowe fenotypowe oraz badania ekspresji genów w celu zidentyfikowania wariantu przyczynowego i wyjaśnienia jego mechanizmu działania. Czytaj dalej Nadekspresja cytokiny BAFF i ryzyka autoimmunologicznego

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad 5

Guzy nie były mierzalne za pomocą MRI i pozostawały niewykrywalne za pomocą PET (Figura 2B do 2E i Tabela Najwyraźniej, po dostarczeniu śródkomorowym limfocytów T IL13BB-CAR wszystkie guzy przerzutowe w kręgosłupie zostały całkowicie wyeliminowane (fig. 2D i 2E). Podczas leczenia dokomorowego (od 108 dnia do dnia 284), stopniowo zmniejszano ogólnoustrojową deksametazon (ryc. S2D w dodatkowym dodatku), a pacjent powrócił do normalnego życia i aktywności w pracy. Ta dramatyczna odpowiedź kliniczna utrzymywała się przez 7,5 miesiąca po rozpoczęciu terapii CAR-T-komórkami i żaden z tych początkowych guzów (guzy od do 7 i guzy kręgosłupa) nie powrócił. Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad 5