Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci ad 7

Śmiertelność po 28 dniach nie różniła się istotnie między grupą hipotermii a grupą normotermiczną (odpowiednio 37% [59 z 161 pacjentów] i 41% [66 z 160 pacjentów], P = 0,40). Dane dotyczące innych zdarzeń niepożądanych podano w tabelach S7 i S8 w dodatkowym dodatku; nie było istotnych różnic między grupami w żadnym z innych zdarzeń niepożądanych. Dyskusja
W badaniu THAPCA-IH oceniono skuteczność hipotermii terapeutycznej (docelowa temperatura, 33,0 ° C) i normoterapii terapeutycznej (docelowa temperatura 36,8 ° C) w poprawie wyników po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci. Nie było znaczącej różnicy między grupami w pierwotnym wyniku przeżycia z korzystnym wynikiem neurobehawioralnym (ocena VABS-II .70) po 12 miesiącach. Drugorzędny wynik zmiany wyniku VABS-II od wartości wyjściowej do roku nie różnił się istotnie między grupami; odsetek pacjentów z 12-miesięcznymi wynikami VABS-II, którzy nie zmniejszyli się o więcej niż 15 punktów (1 SD) od ich wartości wyjściowych, był podobny w obu grupach. Czytaj dalej Hipotermia terapeutyczna po wewnątrzszpitalnym zatrzymaniu krążenia u dzieci ad 7

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad 8

Niemniej jednak dane te zapewniają wsparcie dla dalszych badań nad przydatnością śródkomorowego podawania komórek T CAR w leczeniu złośliwych guzów mózgu. Przypadek ten podkreśla również potencjalną rolę endogennego układu odpornościowego w odpowiedziach przeciwnowotworowych, w których pośredniczą komórki CAR. Natychmiastowy wzrost endogennych komórek odpornościowych i zapalnych cytokin po każdej infuzji śródkomorowej sugeruje rekrutację i stymulację układu odpornościowego gospodarza. To odkrycie może wyjaśnić, w jaki sposób uzyskano całkowitą odpowiedź, mimo że guz nie wyrażał równomiernie celu. Przeprowadzono korelacyjne badania mające na celu ocenę potencjalnego wpływu endogennych odpowiedzi immunologicznych po podaniu limfocytów T IL13BB.-CAR. Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad 8

Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad 6

Panel C pokazuje zmianę czynnika w poziomach cytokin z leczeniem dokomorowym podczas cykli 7 do 11. Tylko cytokiny, które zostały ocenione za pomocą testu multipleksowego i które zmieniły się o czynnik 10 lub więcej w porównaniu z poziomami przed leczeniem w jednym lub więcej pokazanych jest więcej punktów czasowych. Wartości bazowe (w dniu 0 cyklu 7) użyte do obliczenia zmian czynników były następujące: interferon-., 8,2 pg na mililitr; czynnik martwicy nowotworów . (TNF-.), 1,6 pg na mililitr; receptor interleukiny-1 ., 50,1 pg na mililitr; interleukina-2, 0,6 pg na mililitr; interleukina-5, 0,5 pg na mililitr; interleukina-10, 4,4 pg na mililitr; interleukina-6, 56,5 pg na mililitr; interleukina-8, 226,2 pg na mililitr; Ligand chemokiny CXC 10 (CXCL10), 161,4 pg na mililitr; CCR2, 1660,6 pg na mililitr; i ligand chemokiny CXC chemokiny 9 (CXCL9), 82,9 pg na mililitr (tabela S4A w dodatkowym dodatku). Dla wszystkich cytokin z wyjątkiem receptora interleukiny-1 . Czytaj dalej Regresja glioblastoma po terapii komórkami chimerycznego receptora antygenu ad 6

Zespół Parkinsona u użytkowników Methcathinone i rola manganu ad

Wśród osób z syndromem, które były zakażone wirusem HIV, mniej niż połowa przeszła na AIDS, chociaż zaburzenia ruchowe związane z zakażeniem HIV są zwykle obserwowane u pacjentów z AIDS. Co więcej, zaburzenie ruchowe, które obserwowaliśmy, było wyjątkowo stereotypowe iw przeciwieństwie do idiopatycznej choroby Parkinsona, 14 i było związane z charakterystyczną hiperintensywnością sygnału ważonego przez T1 rezonansu magnetycznego (MRI) w globusie pallidus. Biorąc pod uwagę te charakterystyczne cechy kliniczne i obrazowe oraz wiedząc, że nadmanganian potasu został wykorzystany do nielegalnego wytwarzania metakinonu, zbadaliśmy, czy stan neurologiczny tych pacjentów był spowodowany toksycznym działaniem manganu.14,15 Metody
Wybór pacjentów
W latach 2003-2006 zidentyfikowaliśmy 23 pacjentów (20 mężczyzn i 3 kobiety) z niezwykłym, stereotypowym zaburzeniem chodu i mowy. Pierwsze 15 zostało zidentyfikowane w łotewskim krajowym ośrodku chorób zakaźnych z powodu charakterystycznego zaburzenia ruchowego związanego ze znanym zakażeniem wirusem HIV. Po wstępnym rozpoznaniu tego zespołu neurologicznego zidentyfikowano pięciu innych pacjentów, którzy byli HIV-dodatnie, a także trzech, którzy byli HIV-ujemni; dwóch z tych ostatnich zostało zidentyfikowanych przez neurologów ogólnych, a trzeci został wprowadzony przez jego przyjaciela, innego nielegalnego narkotykowego użytkownika z pierwotnej kohorty. Czytaj dalej Zespół Parkinsona u użytkowników Methcathinone i rola manganu ad

Genetyczne determinanty odpowiedzi na warfarynę podczas wstępnego leczenia przeciwzakrzepowego ad

Pierwsze miesiące leczenia przeciwzakrzepowego są szczególnie problematyczne, ponieważ bezpieczna i skuteczna dawka dla indywidualnego pacjenta nie jest znana i jest określana empirycznie. W związku z tym ryzyko nadmiernej antykoagulacji, z możliwością wystąpienia powikłań krwotocznych, jest w tym czasie większe niż w późniejszym okresie. W związku z tym genotypowanie w celu zindywidualizowania dawki warfaryny najprawdopodobniej będzie miało największy wpływ podczas inicjacji leczenie. Dlatego oceniliśmy wpływ wariantów alleli CYP2C9 i VKORC1 w kohorcie pacjentów, którzy zostali złożeni prospektywnie w celu oceny wkładu genetycznego we wczesną fazę antykoagulacji. Metody
Projekt badania i kwalifikowalność
Badanie przeprowadzono w trzech klinikach przeciwzakrzepowych powiązanych z Vanderbilt University Medical Center: kliniki aptek, kardiologii, artretyzmu i stawów. Czytaj dalej Genetyczne determinanty odpowiedzi na warfarynę podczas wstępnego leczenia przeciwzakrzepowego ad

Leczenie raka głowy i szyi

W sprawozdaniu Posner i in. (Wydanie 25 października) na temat leczenia raka głowy i szyi, kwestionujemy sugestie autorów, że badanie 91-11 z grupy Radiation Therapy Oncology i intergrupy Head and Neck wykazało indukcję cisplatyną-fluorouracylem (PF), a następnie radioterapia w celu zachowania krtani jest równoważna lub lepsza niż jednoczesna terapia cisplatyną i radioterapią. Badanie 91-11 nie miało na celu wykazania równoważności.2 Oba kombinacje powodowały lepsze przeżycie bez laryngektomii niż sama radioterapia, ale złożony punkt końcowy nie uwzględnia zachowanej krtani u pacjentów, których śmierć nie była spowodowana rakiem krtani ( ponad połowa zgonów). Szybkość zachowania krtani i kontrola lokoregionalna zapewniają znacznie lepszą ocenę, a dla obu punktów końcowych wskaźniki były znacznie lepsze w przypadku jednoczesnego stosowania cisplatyny i radioterapii niż w przypadku samej radioterapii lub indukcji PF, a następnie radioterapii, podczas gdy ogólny czas przeżycia nie różnił się istotnie.2, 3 Wyniki badania 91-11 nie uzasadniają stosowania sekwencyjnej terapii docetakselem-cisplatyną-fluorouracylem (TPF) w przypadku T3 i niskotłuszczowego raka krtani T4.
Arlene Forastiere, MD
Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21231
edu
Randal Weber, MD
Kian Ang, MD, Ph.D. Czytaj dalej Leczenie raka głowy i szyi

prywatne gabinety lekarskie elbląg ad 7

W związku z tym żadne leczenie nie przyniosło znacznych korzyści w dłuższej perspektywie. Ostatnie badania dotyczące didanozyny podawanej w różnych dawkach jako monoterapia ratunkowa w podobnej badanej populacji dały wyniki podobne ogólnie do wyników tego badania. Europejska / australijska Alpha Trial porównała przeżywalność u 1775 pacjentów z nietolerancją zydowudyną, którzy zostali przydzieleni do jednej z dwóch dawek didanozyny (750 mg i 200 mg na dobę) 14. Połowa zarejestrowanych pacjentów miała AIDS. Mediana przeżycia pacjentów w dwóch grupach dawek była praktycznie taka sama, przy znacznie niższym wskaźniku zapalenia trzustki i neuropatii obwodowej w grupie przyjmującej niższą dawkę. Czytaj dalej prywatne gabinety lekarskie elbląg ad 7

dermed łódź dermatolog ad 5

Identyfikacja mutacji w ALAS2 w kataforedzie z reakcją na anionę sideroblastyczną reagującą na pirydoksyny. Panel A pokazuje sekwencję nukleotydów z normalnego cDNA (typu dzikiego) i cDNA wirusa probanda (zmutowany). Pokazano obszar nukleotydów od 1205 do 1221 (ekson 8). Różnica pojedynczego nukleotydu wykrywana w zmutowanym cDNA powodującym zastąpienie seryny treoniną w pozycji 388 jest oznaczona gwiazdką. Panel B pokazuje konserwację sekwencji aminokwasowej otaczającej lizynę wiążącą fosforan pirydoksalu z enzymami syntazy 5-aminolewulinianowej. Czytaj dalej dermed łódź dermatolog ad 5